展开菜单

大腿上为什么会有红色的条纹

为什么我的大腿上会出现很多红色条纹,在

静脉曲张(俗称「浮脚筋」)是静脉系统最常见的疾病,形成的主要原因是因长时间维持相同姿势很少改变,血液蓄积下肢,在日积月累的情况下破坏静脉瓣膜而产生静脉压过高,造成静脉曲张。静脉曲张多发生在下肢,腿部皮肤冒出红色或蓝色、像是蜘蛛网、蚯蚓的扭曲血管,或者像树瘤般的硬块结节,静脉发生异常的扩大肿胀和曲张。

为什么腿上会出现红色条纹?

一般情况下,腿上出现红色条纹与上班没有直接关系,这有可能是你刚上班,作息制度的改变会导致你的生物钟发生变化,进而影响到内分泌,腿上的红色条纹可能与此有关,也可能是出汗后受风,或者被什么虫子之类的咬了,或者是服装裤子上的东西导致的。你最好去看看医生。

大腿上有红色条纹怎么办

孩子啊 你胖了啊 肥胖纹

腿上长红色的条纹,怎么回事?怎么能去掉?

症状:

1、生长纹。生长纹主要是由于骨骼,肌肉或脂肪增加过快。超过了皮肤的生长速度,结果真皮的弹力纤维被拉断,从而形成这种纹。生长纹在体重增加过快,处于发育期的人身上经常可以见到,一般在大腿,腰部多见.孕妇的肚子上也会出现相似的条纹.。

2、过度肥胖弹性纤维被撕断。

3、某些内分泌疾病糖皮质激素分泌过多弹性纤维分解而断裂(糖皮质激素可以促使蛋白质纤维分解)。

4、口服某些糖皮质激素类药物弹性纤维分解而断裂。

5、长期外用激素类外用药弹性纤维分解而断裂。

6、其它各种因素导致的弹性纤维断裂分解,发于大腿内侧、腰腹部等部位表现为红色、淡白色交替分布的西瓜纹样的条索状皮纹,一般出现有多条。

7、人工荨麻疹也称皮肤划痕症,是手抓或钝器划其皮肤后,该处出现暂时性红色条状隆起。它是皮肤血管的过敏反应,过敏反应的形成由内因和外因共同作用所致。

治疗方法:

1、如为人工荨麻疹,可使用治疗用抗组胺药物连续治疗一定的疗程,才能治愈。

2、正确的全身运动是预防生长纹的好方法。如跳操,可以充分摇晃每一寸肌肉,预防生长纹。但是注意在运动时不要穿着薄薄没有支撑力的三角款式内裤,否则不久后你的臀部就会因为弹性纤维组织松弛,支撑力不够而向地心看齐。
2、水可以借排汗与排尿带走人体内产生的细胞废物,使微循环健康顺畅,以及淋巴排毒功能正常化。淋巴系统排毒功能若发生障碍,就会导致脂肪细胞增大,使局部发生肿胀,产生生长纹。

3、避免口味重的饮食。摄取了过多的动物性脂肪会导致下半身囤积脂肪,臀部体积迅速增大,形成生长纹。
5适当的减轻体重,减轻体重对于缓解生长纹有一定的帮助,否则如果体重还不断地增长,会有更多的生长纹出现。这种生长纹随时间推移慢慢会变为白色,逐渐不明显。
6每天沐浴后进行身体按摩。

非布司他片的药代动力学

据国外文献报道:
在健康受试者中,10~120mg剂量范围内,单次和多次给药,非布司他的最大血浆浓度(Cmax)和AUC呈剂量相关性增加。每24小时给予治疗剂量时,体内无蓄积。非布司他的终末消除半衰期(t1/2)约为5~8小时。通过群体药代动力学分析,非布司他在痛风的高尿酸血症患者中的药代动力学参数与健康受试者相似。
吸收:口服给药后,放射性标记的非布司他的吸收率至少为49%(根据尿液中总回收的放射性标记物)。服药后1~1.5小时能达到最大血浆浓度。多次口服非布司他40mg/d或80mg/d,40mg/d的Cmax是1.6±0.6μg/mL(N=30),80 mg/d的Cmax是2.6±1.7μg/mL (N=227)。还未进行非布司他片的绝对生物利用度研究。
服用非布司他80mg/d并同时进食高脂肪餐,多次给药后Cmax降低49%,AUC降低18%。然而,血清尿酸浓度降低无临床意义(进餐后58%,空腹51%)。因此,非布司他给药无需考虑食物因素。
单剂量给予80mg非布司他合并抗酸剂(包括氢氧化镁、氢氧化铝)的试验提示非布司他吸收延迟(约1小时),Cmax降低31%、AUC∞降低15%。相对于Cmax,AUC与药效更有相关性,但AUC的改变无显著的临床意义。因此,非布司他给药无需考虑抗酸剂因素。
分布:非布司他平均表观稳态分布容积(Vss/F)大约是50L(CV约40%)。血浆蛋白结合率约99.2%(主要和血清白蛋白结合),40mg和80mg剂量的血浆蛋白结合率不变。
代谢:非布司他被广泛代谢,通过与尿苷二磷酸葡萄糖苷酸转移酶(UGT)结合,通过细胞色素P450(CYP)系统、非P450酶系统进行氧化。UGT包括UGT1A1、UGT1A3、UGT1A9和UGT2B7,CYP包括CYP1A2、2C8和2C9。每种酶在非布司他代谢中作用的大小均不明确。异丁基侧链氧化生成了4种具有药理学活性的羟基代谢产物,但其在血浆中的浓度比非布司他要低的多。
尿液与粪便检测结果显示,非布司他体内主要代谢产物有:非布司他酰基葡萄糖醛酸苷代谢产物(约剂量的35%)和氧化代谢产物67M-1(约剂量的10%)、67M-2(约剂量的11%)和67M-4(约剂量的14%),其中67M-4是由67M-1代谢的二次代谢产物。
消除:非布司他通过肝脏和肾脏途径进行消除。口服C标记的非布司他80mg,约49%通过尿液排泄,包括非布司他原型(3%)、酰基葡萄糖醛酸苷代谢产物(30%)、已知的氧化代谢产物及其结合物(13%)、其他未知的代谢产物(3%)。除了通过尿液排泄,大约45%通过粪便排泄,包括非布司他原型(12%)、酰基葡萄糖醛酸苷代谢产物(1%)、已知的氧化代谢产物及其结合物(25%)、其他未知的代谢产物(7%)。
非布司他平均终末消除半衰期大约为5~8小时。
特殊人群
儿童用药:尚未对小于18岁的患者进行非布司他的药代动力学研究。
老年人用药:与年轻受试者相比(18~40岁),老年受试者(65岁及以上)多次口服非布司他后,非布司他及其代谢物的Cmax和AUC相似。血清尿酸浓度下降率在年老与年轻的受试者中也基本一致。老年患者无需调整剂量。
肾功能不全者:在轻度(肌酐清除率50~80ml/min)、中度(肌酐清除率30~49ml/min)或重度(肌酐清除率10~29ml/min)的肾功能不全的健康受试者中,多次服用80mg的非布司他,与肾功能正常受试者(肌酐清除率大于80ml/min)相比,Cmax无变化,AUC与半衰期增加,但肾功能不全的3组中,结果相似。肾功能不全者平均非布司他AUC值是正常者的1.8倍,3种活性代谢物的平均Cmax和AUC分别增加到2倍和4倍。但是,肾功能不全者的血清尿酸下降率与正常者类似(正常者是58%,重度肾功能不全者是55%)。
轻度至中度肾功能不全者的药物剂量无需调整。非布司他的推荐起始剂量为40mg,每日一次。服用两周后血清尿酸未达到6mg/dl以下者,推荐服用80mg。重度肾功能不全者数据不充分,请谨慎使用。
非布司他在肾功能损害末期需要进行透析的患者中未进行研究。
肝功能不全:轻度(Child-Pugh A级)或者中度(Child-Pugh B级)肝功能不全者,相对于正常肝功能者,多次服用80mg的非布司他,Cmax与AUC24(总量与非结合部分)平均增加了20~30%。在不同的组别中,血清尿酸浓度下降率类似(健康组62%,轻度肝功能不全组49%,中度肝功能不全组48%)。轻度与中度肝功能不全者的药物剂量无需调整。尚未对重度肝功能损害者(Child-Pugh C级)进行研究,此类患者应谨慎使用。
性别:多次口服非布司他,女性比男性的非布司他Cmax和AUC24分别高出30%和14%。然而性别间进行体重矫正后,Cmax与AUC在两性别中相似。此外,性别间的血清尿酸浓度下降率也相似。无需根据性别进行药物剂量调整。
种族:尚未对不同种族进行特殊药代动力学的研究。
药物相互作用:
非布司他对其它药物的影响:
黄嘌呤氧化酶底物类药物-硫唑嘌呤、巯嘌呤和茶碱:非布司他是一个黄嘌呤氧化酶抑制剂。一项以健康受试者为试验对象、旨在评估本品对茶碱药代动力学影响的试验表明,本品与茶碱同时服用将导致尿中茶碱的主要代谢物之一1-甲基黄嘌呤的含量增大400倍。由于人体长期暴露于1-甲基黄嘌呤的安全性尚不明确,故非布司他与茶碱同时给药时应谨慎。
本品与通过黄嘌呤氧化酶代谢的药物(如硫唑嘌呤和巯嘌呤)的相互作用未进行研究。本品对黄嘌呤氧化酶的抑制可能会导致这些药物血浆浓度升高,进而产生毒性。本品禁用于正在接受硫唑嘌呤、巯嘌呤治疗的患者[见禁忌和药物相互作用]。
硫唑嘌呤和巯嘌呤通过三个主要代谢途径进行代谢,其中一个由黄嘌呤氧化酶介导。虽然为进行本品与硫唑嘌呤和巯嘌呤药物相互作用的研究,但是别嘌醇(一个黄嘌呤氧化酶抑制剂)与硫唑嘌呤或巯嘌呤同时给药已发现这些药物血药浓度有显著升高。因为本品是一个黄嘌呤氧化酶抑制剂,所以它可以抑制硫唑嘌呤和巯嘌呤由黄嘌呤氧化酶介导的代谢,导致硫唑嘌呤或巯嘌呤血药浓度升高,可能导致严重毒性。
P450底物药物:体外研究表明非布司他临床相关浓度时不会抑制P450酶CYP1A2、2C9、2C19、2D6或3A4,它也不会诱导CYP1A2、2B6、2C9、2C19或3A4。因此,本品与通过这些CYP酶代谢的药物之间不可能有药代动力学相互作用。
其它药物对非布司他的影响:
非布司他通过多种代谢酶以结合和氧化两种方式代谢。每个酶亚型的相关作用还不清楚。本品和抑制或诱导某定酶亚型的药物之间一般不会有相互作用。
体内药物相互作用研究:
茶碱:本品与茶碱同时服用时无需调整给药剂量。本品(80mg每日一次)与茶碱同服将导致茶碱的Cmax和AUC分别增大6%和6.5%。茶碱的这两个参数变化被认为是无统计学意义或不显著。但是,试验表明,本品对黄嘌呤氧化酶的抑制作用导致经尿排泄的1-甲基黄嘌呤(茶碱的一种主要代谢物)含量增大约400倍。关于人体长期暴露于1-甲基黄嘌呤的安全性,目前未展开相关试验研究。在决定同服本品与茶碱时,应考虑到1-甲基黄嘌呤的体内蓄积。
秋水仙碱:本品和秋水仙碱联合给药时,二者都无需进行剂量调整。本品(40mg,每日一次)与秋水仙碱(0.6mg,每日两次)联合给药,导致非布司他Cmax和AUC24分别增加12%和7%。此外,秋水仙碱(0.6mg,每日两次)与本品(每日120mg)联合给药,导致上午和下午给药后的Cmax或AUC出现小于11%的变化。这些变化不具临床意义。
萘普生:本品和萘普生联合给药,二者都无需进行剂量调整。本品(80mg,每日一次)与萘普生(500mg,每日两次)联合给药,导致非布司他Cmax和AUC分别增加28%和40%。该增加无临床意义。而且,萘普生的Cmax或AUC均无显著变化(<2%)。
吲哚美辛:本品和吲哚美辛联合给药时,二者都无需进行剂量调整。本品(80mg,每日一次)和吲哚美辛(50mg,每日两次)联合给药,非布司他或吲哚美辛的Cmax或AUC未产生任何显著变化(<7%)。
氢氯噻嗪:本品和氢氯噻嗪联合给药时,无需进行剂量调整。本品(80mg)与氢氯噻嗪(50mg)联合给药,非布司他的Cmax或AUC未产生任何有临床意义的变化(<4%),而且血清尿酸浓度未受显著影响。
华法林:华法林与本品联合给药无需进行剂量调整。本品(80mg,每日一次)与华法林联合给药,对健康受试者华法林药代动力学无影响。本品给药也未对INR和凝血因子Ⅶ活性产生影响。
地昔帕明:CYP2D6底物(如地昔帕明)与本品联合给药,无需进行剂量调整。体外和体内试验表明非布司他是CYP2D6的弱抑制剂。非布司他(120mg,每日一次)与地昔帕明(25mg)联合给药导致地昔帕明的Cmax(16%)和AUC(22%)增加,这与2-羟基地昔帕明与地昔帕明的代谢比率下降17%有关(根据AUC)。

大腿后侧筋疼是什么病

梨壮肌损伤综合症
梨状肌综合征是指异常的梨状肌刺激或压迫坐骨神经,引起臀腿痛。常为坐骨神经异位,从梨状肌中穿过,加上梨状肌慢性损伤所致。疼痛主要在臀部,虽有下肢坐骨神经痛,但其压痛点在患侧梨壮肌表面投影的上缘、下缘或上下缘之间,并可触及条索状样紧张的梨壮肌。直腿抬高试验在60度以内呈阳性,超60度后反而呈阴性。内旋、外旋患侧下肢,牵拉坐骨神经的运动,均可加重疼痛,并出现放射痛。
治疗:外敷活血散、接骨散。或贴活血通络消炎止痛的膏药,口服活血化瘀的中草药。推拿按摩针灸或
局部封闭。
无效时可考虑手术解除梨状肌对坐骨神经的压迫。...
-->